Вчені створили перші ліки від небезпечної хвороби

Американські медики створили велику білкову молекулу, яка пригнічує нейрони в скроневій частці мозку, винні у виникненні епілептичних припадків, і при цьому не вбиває їх, що дозволить медикам в найближчому майбутньому рятувати хворих від найбільш поширеної форми епілепсії, передає УНН з посиланням на журнал Neuron.

"Ми сподіваємося, що зможемо використати ці ліки для лікування пацієнтів, які тільки пережили серію тривалих епілептичних припадків. Наші молекули повинні захистити їх від перетворення на повних епілептиків", – заявив Джеймс Макнамара з університету Дьюка в Дареме, США.

Він і його колеги кілька років тому з'ясували, що причиною розвитку скроневої епілепсії, найбільш поширеною і небезпечної форми подібних нападів, є порушення в роботі білка TrkB, чиї молекули покривають поверхню нейронів скроневої частки мозку.

Деокупація півдня країни – як українські військові відвойовують території

Заборона на пересування країною для військовозобов'язаних – всі деталі

Ракетні удари по мирних українськиих містах - липень 2022

Ядерний тероризм Росії

Надмірно висока активність цієї речовини, як пояснюють учені, змушує клітини синхронізувати свої імпульси і породжувати вогнище епілептичної активності, поява якого призводить до зникнення зв'язку з реальністю і короткочасної втрати пам'яті.

Відключення цього білка під час нападу, як показали минулі експерименти Макнамари, може зупинити розвиток епілептичного нападу і запобігти їх появі в майбутньому. Однак з одним летальним недоліком – хімічна блокування TrkB призводить до поступової загибелі нейронів в скроневій частці мозку, так як цей білок захищає їх від смерті.

Для того, щоб вивчити те, з якими іншими компонентами нервових клітин взаємодіє TrkB, вчені виростили кілька поколінь трансгенних мишей, у яких був відключений один з пов'язаних з TrkB генів, і спостерігали за тим, наскільки вони були схильні до припадків.

Ця ідея завершилася успішно. Виявилося, що справжньою причиною виникнення епілептичних нападів був фермент фосфолипаза C-гамма1, який різко активізувався при "включенні" TrkB. Виявивши джерело припадків, вчені створили невелику білкову молекулу pY816, яка з'єднується з TrkB і не дозволяє йому контактувати з фосфоліпазою.

Робота цього препарату, як розповідають вчені, була перевірена на мишах, що страждали від скроневої епілепсії.

За їхніми словами, триденний курс pY816 повністю позбавив гризунів від припадків і захистив їх від подальшого розвитку епілепсії на дуже тривалий час. Найближчим часом Макнамара і його колеги планують розпочати клінічні випробування і якнайшвидшим чином перевести pY816 з лабораторії в область клінічної практики.

Відзначимо, що в Україні, за офіційною статистикою, 26 000 дітей страждають від епілептичних розладів або епілепсії.